Hepatisk xantinoxidoreduktas upprätthåller antitrombotisk kväveoxidssignalering via nitrat-nitrit-kväveoxidvägen
Bakgrund: Tonisk endotel-härledd kväveoxid (NO) undertrycker trombocytaktivering fysiologiskt, och dess förlust ligger till grund för den trombotiska risken vid endoteldysfunktion. Oorganiskt nitrat och nitrit ger en alternativ NO-källa, och xantinoxidoreduktas (XOR) är en kandidatnitritreduktas, men huruvida endogent XOR upprätthåller trombocyt-NO-signalering in vivo, och dess källa är okänd.