Hepatische Xanthinoxidoreduktase erhält antithrombotische Stickoxid-Signalübertragung über den Nitrat-Nitrit-Stickoxid-Weg aufrecht
Hintergrund: Tonisches, vom Endothel stammendes Stickoxid (NO) unterdrückt physiologisch die Plättchenaktivierung, und sein Verlust liegt dem thrombotischen Risiko einer endothelialen Dysfunktion zugrunde. Anorganisches Nitrat und Nitrit liefern eine alternative NO-Quelle, und Xanthinoxidoreduktase (XOR) ist eine Kandidaten-Nitritreduktase, aber ob endogene XOR die plättchenbezogene NO-Signalübertragung in vivo aufrechterhält und ihre Quelle unbekannt ist.