Печінкова ксантиноксидоредуктаза підтримує антитромботичну сигналізацію оксиду азоту через шлях нітрат-нітрит-оксид азоту
Передумови: Тонічний ендотеліальний оксид азоту (NO) фізіологічно пригнічує активацію тромбоцитів, а його втрата лежить в основі тромботичного ризику ендотеліальної дисфункції. Неорганічні нітрати та нітрити є альтернативним джерелом NO, а ксантиноксидоредуктаза (XOR) є кандидатом на нітритредуктазу, але чи підтримує ендогенна XOR сигналізацію NO тромбоцитів in vivo, і її джерело невідоме.